01 Februar 2009 - 12:18 -- Waldelb

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Blutstillung in a nutshell

Hallo Freunde der Gesundheit, ich erzähle euch heute etwas zur Blutstillung (Hämostase).

Kommt es zu einer Verletzung der Blutgefäße wird auf 3 Ebenen gegengewirkt: Zellulär, Vaskulär und Humoral. Zunächst bildet sich dabei auf zellulärer Ebene durch Plättchenaggregation ein Pfropf, der das Ausbluten verhindern soll. Dazu müssen die Blutplättchen (Thrombozyten) aktiviert werden.

Mikroskopbild


Ein Thrombozyt (mitte) und seine Kumpels (links: Erythrozyt, rechts: Leukozyt)



Wir stellen uns also vor, die Thrombozyten schimmen den lieben langen Tag durch unseren Blutkreislauf. Woher wissen sie, dass es Zeit ist einen Pfropf zu bilden und eine Ader zu verschließen? Bei einem Riss des Endothels, der Gefäßwand, kommt das darunter liegende Kollagen zum Vorschein. Gleichzeitig schütten die zerrissenen Endothelzellen den (Achtung, House-Fans aufgepasst, dass könnte euch bekannt vorkommen) von-Willebrand-Faktor (vWF) aus, der auf dem freiliegendem Kollagen hängen bleibt. Auch weitere Strukturproteine des Kollagens (Laminin und Fibronectin) sind nun vom Blut zugänglich.

Der gute Thrombozyt hat nun spezifische Rezeptoren für diese drei Stoffe (vWF, Laminin, Fibronectin) und bleibt damit an ihnen hängen. Dadurch kommt es zur Akitivierung und der Thrombozyt springt in sofortige Alarmbereitschaft. Über Entleerung seiner Granula schüttet er Signalstoffe ins Blut aus, durch die weitere Kumpels seiner Thrombozyten-Armee angelockt werden. Dazu gehören ADP, Calcium, Serotonin und TXA2, aber auch Gerinnungsfaktoren, Wachstumsfaktoren und Klebestoffe. TXA2 sorgt dafür, dass sich die Blutgefäße zusammen ziehen und der Blutfluß in dem verletzten Adern weniger wird, erfüllt also den vaskulären Aspekt der Blutstillung.

Nachdem der Thrombozyt alles ins Blut entleert hat was er konnte, verändert er seine Struktur von kugelig zu stachelig und bekommt sogenannte Pseudopoden ("Schein-Füßchen"), mit denen er dann seine neu eintreffenden Kumpels festhält. Eine Besonderheit ist dabei, dass er selbst auf die ausgeschütteten Signalstoffe reagiert und einen seiner Rezeptoren modifiziert. Dieser Rezeptor dient als Ankerhaken, den dann auch seine Kumpels ausbilden und sich schließlich darüber mit dem sogenannten Fibrinogen, einem Haftstoff, quervernetzen. (Für Geeks: Dabei erkennt der Rezeptor das Fibrinogen durch die Folge von drei bestimmten Aminosäuren - Arginin, Glycin und Asparagin.)

So weit so gut, wir haben also ein grob gestricktes Netz von Thromobozyten, über Fibrinogen verbunden, an der Stelle der Verletzung vorliegen. Außerdem schwirren im Blut noch die aus den Granula ausgeschütteten Stoffe herum, die nun teilweise zum Zuge kommen. Da es nun endlich Zeit fürs humoralen System wird, spielen die Gerinnungsfaktoren eine große Rolle:

Über den vorher stattgefundenen Gewebsdefekt wird dabei ein Gewebsfaktor GF frei. Dieser lagert sich mit Faktor VII zusammen (welcher dabei aktiviert wird) und aktiviert so wiederum Faktor X. Jedoch nur, wenn der vom Thrombozyten ausgeschütteten Gerinnungsfaktor V zugegen ist.

Ein anderer Weg zur Auslösung der Gerinnung passiert über sogenannte Kontaktaktivierung, wenn der sogenannte Faktor XII mit einer negativ geladenen Oberfläche in Kontakt kommt (z.B. freiem Kollagen). Es folgen viele weitere Aktivierungen, wobei nur aktivierte Faktoren wieder weiter Aktivieren können. Von XII zu XI und IX, welcher sich mit dem Faktor VIII aus dem Thrombozyten zusammenlagert und so schließlich X aktiviert.

Zusammenfassung: Es kommt also zu sogenannten Signalkaskaden, ein Faktor wird durch andere aktiviert und aktiviert wieder weitere. Dabei muss an verschiedenen Stellen Calcium (aus dem Thrombozyten) oder weitere aus dem Thrombozyten und dem verletzten Gewebe erhaltene Faktoren zugegen sein. Dies dient als mehrfache Absicherung, damit all das nicht nur aufgrund eines Missverständnisses passiert.

Faktor X wird nun wichtig. Er wandelt nämlich Prothrombin in Thrombin um, was wieder Fibrinogen - das Ding, was unsere Thrombozyten untereinander verknüpfte - in Fibrin umwandelt. Dadurch kommt es zur irreversiblen Verknüpfung, die Thrombozyten verschmelzen miteinander. Bei Anwesenheit eines weiteren Faktors (XIII) kommt es neben dem großmaschigen Netz der verschmolzenen Thrombozyten auch zu einem sehr feinmaschigen Netz aus freien Fibrin.

Diese Netze aus Thrombozyten und Fibrin sind nun in der Lage auch andere Bestandteile des Bluts, z.B. Erythrozyten einzufangen und der Blutpfropf vergrößert sich. Damit ist die Wunde verschloßen. Unter dieser sicheren Decke wirken nun die Anfangs ausgeschütteten Wachstumsfaktoren und lassen das zerstörte Gewebe nachwachsen. Ist dies geschehen, wird der Pfropf in dem Gefäß selbstständig aufgelöst und das Blut kann wieder frei zirkulieren.

Natürlich gibt es jede Menge Hemmstoffe, mit denen der Körper reagieren könnte, sollte es doch fälschlicherweise zu einer Blutgerinnung kommen, um diese sofort abzubrechen. Ähnlich wirken Antikoagulantien, die z.B. Thrombose-Patienten, akuten Herzinfarkten, Bypass-OPs oder Lungenembolien verabreicht werden.

Damit verabschiede ich und melde mich nächstes Mal zurück mit dem lustigen Thema "Warum wir dank Vitamin A sehen können"!